原文来源： Spectrum | The Transmitter 原文作者： Jill Adams
“反向日”：
一项新的预印本研究提出，神经发育状况可能源于神经元回路在系统级成熟过程中出现的破坏。
研究人员比较了两种情况下小鼠大脑的变化：一种是 SYNGAP1 单倍剂量不足（即只有一个功能拷贝），另一种是直接在皮层兴奋性神经元中破坏 SYNGAP1 基因。结果发现，前者在大脑皮层中诱发了两种改变且彼此相反的神经元活动模式，而后者只引起了一种变化。在神经回路组装的这个关键发育窗口期内，SYNGAP1 功能的改变为我们理解功能低下和功能亢进的网络状态如何同时出现提供了线索。
The Transmitter 此前曾报道过针对这一基因的研究工作，研究者希望借此找到治疗 SYNGAP1 相关智力障碍的潜在途径。
本周值得关注的研究：
“炎症增加了 SHANK3 单倍剂量不足小鼠行为障碍的外显率——这是否能解释自闭症中的行为退化？” —— Molecular Psychiatry